锐意进取,再探细胞功能损伤与保护中

年4月日，主题为“倍加坚持、胰路前行”的中国胰岛素分泌研究组（CGIS）第十四次学术会议在珠海成功召开，余位专家参加会议，各抒己见。

CGIS成立于年4月21日，是在中华医学会糖尿病学分会和内分泌学分会的特别支持下，由中国高层医学专家自发构成的胰岛素分泌领域的专业学术论坛，以“锐意进取、鼓励创新、团结合作、共创完善、增进中国胰岛素分泌领域的研究进步”为主旨，创建10余年来取得了众多研究成果，国内内分泌及糖尿病领域对胰岛功能的研究更加重视和深入，中国学者β细胞相干研究数量近十年逐年上升，已发表的学术文章数量从年的1篇爬升至年的87篇。

β细胞功能的损伤在糖尿病诊断前就已存在，如何保护或逆转β细胞功能一直是糖尿病医治中的困难，现摘取部份CGIS会议内容，希望对读者的临床实践有所启示。

深入探索β细胞损伤机制

胰岛β细胞损伤是2型糖尿病产生发展的核心因素，致使其损伤的致病因素包括遗传及环境等多重因素。

如年最新研究提示，抗衰老基因Klotho过表达可延缓小鼠模型β细胞凋亡；对肥胖2型糖尿病小鼠模型进行的研究提示，干预去除致病因素可逆转胰岛β细胞功能异常；TYK2基因多态性与1型糖尿病患者胰腺β细胞的自我破坏相干。

国内学者的基础研究已发现，胰岛β细胞的损伤机制包括环境因素、免疫炎症、代谢应激等，针对上述损伤机制寻觅有效的外源干预因子可能有助于β细胞损伤的预防和修复。

从源头阻挠β细胞损伤

深入研究β细胞损伤的缘由，才能从源头上阻挠β细胞损伤，对预防糖尿病的产生发展具有重要意义。

对糖尿病的医治不应只