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ImpairedGlucoseandInsulinHomeostasisinModerate-Severe

CKD

文/deBoerIH

肾脏疾病可以导致血糖和胰岛素内环境稳态障碍,在中度至重度CKD患者中其病理生理机制尚不明确。我们对59例非糖尿病CKD患者(平均eGFR=37.6ml/min每1.73m2)和39例健康对照组行横断面研究,使用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术定量评估其胰岛素敏感性、清除率、分泌和血糖耐受,并行静脉和口服葡萄糖耐受试验。

与对照组相比,CKD组胰岛素敏感性较低(平均[SD]3.9[2.0]比5.0[2.0]mg/minperμU/ml;P0.01)。胰岛素清除率与胰岛素敏感性有关(r=0.72;P0.),并且在CKD组较低([]比[]ml/min;P0.01)。

调整体力活动、饮食、脂肪量、无脂质量、吸烟等因素后,胰岛素敏感的CKD(调整差异-0.7;95%置信区间,-1.4到0.0mg/min每μU/ml)和胰岛素清除率(调整差异-85;95%置信区间,-到-10ml/min)的相关度降低。CKD组的eGFR与胰岛素敏感性、清除率未见明显联系。

CKD组和对照组的胰岛素分泌、糖耐量差异无统计学意义,但CKD组65%有糖耐量受损。我们认为,中度至重度CKD患者胰岛素敏感性和清除率降低,部分可以由生活方式和身体成分不同来解释。并未观察到CKD特异的胰岛素分泌减少,但胰岛素抵抗和分泌不足导致了CKD患者的糖耐量损害。

来源:JASN



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